Enzymet mTOR, (mammalian target of rapamycin) är inte bara inblandat vid osteoporos. Nu har forskare vid bland annat University of Birmingham i England undersökt vad som händer i skelettets benbildande celler hos ungdomar med idiopatisk skolios (AIS), som är den vanligaste formen av skolios, och där man inte vet varför ryggraden kröker sig. I en studie har forskarna  sett att mTor spelar en central roll vid skolios.

Enkelt förklarat reglerar mTOR balansen mellan bennedbrytande celler (osteoklaster) och benbyggande celler (osteoblaster) och fungerar som ett slags kontrollsystem i cellen, där de bland annat styr, ämnesomsättning och benbildning. En obalans i systemet kan leda till att ben bryts ner snabbare än det byggs upp. När enzymet är överaktivt hämmas cellernas naturliga städ- och reparationsprocess (autofagi), vilket påskyndar celldöd och försämrar skelettets struktur. Hos patienter med skolios verkade signalvägarna vara störda.

Genom att analysera osteoblaster från olika delar av ryggraden upptäckte forskarna att cellerna också fungerar olika beroende på var de satt i förhållande till krökningen. Särskilt påverkade var osteoblasterna i den utåtbuktande sidan av ryggradskrökningen, som uppvisade ett annorlunda genetiskt mönster jämfört med de områden som inte hade någon krökning.

Forskarna testade också läkemedlet rapamycin, som hämmar mTOR-systemet. Behandlingen minskade aktiviteten hos osteoblasterna och deras förmåga att bilda nytt ben. Effekten syntes tydligare i celler som togs från skoliospatienter än i celler hos en kontrollgrupp. Det stärker misstanken om att mTOR spelar en viktig roll i sjukdomsprocessen.

Ett särskilt intressant fynd var att högre nivåer av mTOR var kopplade till en mer uttalad krökning. Det tyder på att störningar i detta signalsystem kan vara knutna till hur svår skoliosen blir.

Forskarna säger att resultaten ger nya ledtrådar till varför benomsättningen verkar förändrad hos ungdomar med skolios. Samtidigt visar studien att mTOR kan bli en framtida möjlighet till behandling, även om mer forskning behövs.

Källa: https://www.nature.com/articles/s41598-026-56019-1

 

 

 

Nämen hej!
Kul att du kom hit.

Prenumerera gärna på vårt nyhetsbrev, som kommer varje fredag eftermiddag.
Du får alla nyheter och inlägg som publiceras här på sidan.

Vi spammar inte! Läs vår integritetspolicy för mer info.

Om något inte fungerar när du försöker prenumerera - hör av dig här så hjälper vi dig.