Forskning från Japan visar att vissa processer som är kända från benskörhet också spelar en roll vid utvecklingen av aortaaneurysm eller pulsåderbråck, en dödlig kärlsjukdom där stora kroppspulsådern både är förstorad och försvagad. I studien undersökte forskare patienter med aortaaneurysm, och upptäckte att cirka 60 procent hade en åldersrelaterad förändring i de blodbildande stamcellerna, något som gjorde att aneurysmet hos dessa patienter växte snabbare än hos de andra i den undersökta gruppen. När forskarna sedan gjorde studier på möss såg de att vissa immunceller i aortaväggen började likna osteoklaster, de celler som bryter ner ben. I aortaväggen producerade dessa celler istället nedbrytande enzymer som bidrog till att aortan försvagades.
Genom att använda osteoporosläkemedel, bland annat RANK/RANKL‑hämmare samt bisfosfonaten alendronat blockerade de denna nedbrytningsprocess, och såg då att kärlväggen bevarades bättre och utvidgningen av aortan minskade hos mössen.
Eftersom dessa läkemedel redan är godkända väcker resultaten hopp om att de i framtiden skulle kunna användas även för patienter med aortaaneurysm. Forskarna betonar dock att detta ännu endast har testats i djurförsök, men att studien kan vara ett viktigt steg mot läkemedelsbehandling av en sjukdom där detta hittills saknats.
Upptäckten stärker också bilden av att sjukdomar i skelett, blod och kärl hänger ihop och att behandlingar ibland kan få nya användningsområden.
Källa: JCI The Journal of Clinical Investigation
